肥胖與糖尿病、心血管疾病等息息相關，中央研究院研究發現，人體內基因 Naa 10 p 與肥胖症有關，若抑制基因酵素活性可抑制飲食誘導性肥胖，研究已發表於國際期刊。
中研院今天舉行「減肥治療新發現：燃燒脂肪的關鍵」記者會。中研院博士後研究學者李振誠指出，肥胖的盛行率近年在全球都有增加趨勢，台灣也不例外，然而肥胖可能帶來對健康的威脅，包含提高中風機率、心臟病、高血壓等，肥胖也會提高罹患癌症的風險，相較於正常身體質量指數（BMI）的人來說，高BMI者罹癌機率提高了 1 % 至 7 %。
李振誠表示，中研院基因體研究中心研究員阮麗蓉研究團隊過去發現，Naa 10 p 過量表達會促進肺細胞癌化，後續也有許多與此基因相關突變的臨床案例，這些病人共同特徵包含程度及種類不同的發育障礙及智力障礙，最嚴重的就是罕見疾病奧格登症候，會造成病人嚴重發育遲緩及皮下脂肪稀少。
李振誠表示，研究團隊希望更瞭解 Naa 10 p 是否與脂肪生成和代謝相關，利用全身和脂肪專一性剔除 Naa 10 p 的小鼠驗證 Naa 10 p 是否影響米色脂肪細胞分化以及抑制能量消耗與產熱，結果發現，剔除 Naa 10 p 基因的小鼠不僅明顯瘦小，也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應，達成預防高脂肪飲食引起的肥胖。
李振誠指出，米色脂肪細胞主要功能是燃燒脂肪產生熱量來對抗寒冷，過去前人研究發現，小鼠如果缺乏米色脂肪細胞會出現肥胖、代謝混亂，目前治療肥胖最具吸引力的療法之一就是在白色脂肪組織中促進米色脂肪細胞增生。
研究團隊表示，未來若抑制成人脂肪組織中的 Naa 10 p 的酵素活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖，此項研究成果不僅證實了 Naa 10 p 導致肥胖的機制，也提出肥胖與癌變的關連，更為治療肥胖提供一個新策略。
中研院表示，相關研究成果已刊登於國際知名期刊「分子細胞」（Molecular Cell），並被「自然結構及分子生物」（Nature Structure and Molecular Biology）選為專文報導。
（新聞資料來源 : 中央社）
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